一.鉛及其化合物中毒

　　致病因素：鉛及其各種化合物

　　臨床表現(xiàn)：

　　經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒,多表現(xiàn)為胃腸道癥狀,如惡心、嘔吐、腹絞痛,少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。工業(yè)生產(chǎn)中急性中毒已極罕見。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒,早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加,病情進(jìn)展可表現(xiàn)為以下幾方面:

　　1. 神經(jīng)系統(tǒng)

　　主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征,外周神經(jīng)炎,嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。鉛對外周神經(jīng)損害可呈運動型、感覺型或混合型,患者表現(xiàn)為四肢伸肌癱瘓,產(chǎn)生“腕下垂”或肢端感覺障礙。鉛中毒性腦病在職業(yè)性中毒中已極為少見。

　　2. 消化系統(tǒng)

　　表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者可出現(xiàn)腹絞痛,多為突然發(fā)作,部位常在臍周,發(fā)作時患者面色蒼白、煩躁、冷汗、體位卷曲,一般止痛藥不易緩解,發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟,輕度壓痛但無固定點,腸鳴減弱。

　　3. 血液及造血系統(tǒng)

　　可有輕度貧血,多呈低色素正常細(xì)胞型貧血。

　　4. 其他

　　口腔衛(wèi)生不好者,在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍(lán)色線,即鉛線。部分患者腎臟受到損害,表現(xiàn)為近曲小管損傷引起的Fanconi綜合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿。少數(shù)較重患者可出現(xiàn)蛋白尿,尿中紅細(xì)胞、管型及腎功能減退。此外,尚可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。

　　預(yù)防控制措施：

　　降低生產(chǎn)環(huán)境中空氣鉛濃度,使之達(dá)到衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)是預(yù)防的關(guān)鍵;同時應(yīng)加強(qiáng)個人防護(hù)。

　　1. 降低鉛濃度

　?。?） 加強(qiáng)工藝改革:使生產(chǎn)過程機(jī)械化、自動化、密閉化。

　?。?） 加強(qiáng)通風(fēng):如熔鉛鍋、鑄字機(jī)等均可設(shè)置吸塵排氣罩,抽出煙塵需凈化后再排出。

　　（3） 控制熔鉛溫度,減少鉛蒸汽逸出。

　　（4） 以無毒或低毒物代替鉛:如用鋅鋇白代替鉛白制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆;用激光或電腦排版代替鉛字排版等。

　　2. 加強(qiáng)個人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度

　　鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服,戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴(yán)禁在車內(nèi)吸煙、進(jìn)食;飯前洗手,下班后淋浴。堅持車間內(nèi)濕式清掃制度,定期監(jiān)測車間空氣中鉛濃度和設(shè)備檢修。定期對工人進(jìn)行體檢,有鉛吸收的工人應(yīng)早期進(jìn)行驅(qū)鉛治療。妊娠及哺乳期女工應(yīng)暫時調(diào)離鉛作業(yè)。

　　二.一氧化碳中毒

　　致病因素：一氧化碳

　　臨床表現(xiàn)：

　　開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花，四肢無力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心、嘔吐、胸部緊迫感，繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降，以至死亡。癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關(guān)。血中含10％～20％碳氧血紅蛋白時發(fā)生頭脹、頭痛、惡心；達(dá)到30％～50％時則出現(xiàn)無力、嘔吐、暈眩、精神錯亂、震顫，甚至虛脫；至50～60％則出現(xiàn)昏迷和驚厥；至70％～80％則呼吸中樞麻痹，心跳停止。由于碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。

　　1.輕度中毒

　　患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。

　　2.中度中毒

　　除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。

　　3.重度中毒

　　患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。

　　4.后遺癥

　　中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。

　　預(yù)防控制措施：

　　因為一氧化碳的比重為0.967，比空氣輕，救護(hù)者應(yīng)俯伏入室，立即打開門窗，并將患者迅速移至空氣新鮮，通風(fēng)良好處，脫離中毒現(xiàn)場后需注意保暖。昏迷初期可針刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者蘇醒。對呼吸困難者，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸并迅速送醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步的檢查和搶救。

　　有條件者應(yīng)對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧。必要時應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療，對重度病人見效快，副作用少，為首選急救手段。

　　到醫(yī)院后可注射呼吸興奮劑，進(jìn)行輸血、換血，以迅速改善組織缺氧。有腦水腫者可給腦脫水劑（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等靜脈滴注）。對于發(fā)生休克、酸中毒、電解質(zhì)平衡失調(diào)均應(yīng)妥善處理，及早應(yīng)用抗菌素，以肪肺部感染。

　　應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。

　　三．硫化氫中毒

　　致病因素：硫化氫

　　臨床表現(xiàn)：

　　硫化氫中毒發(fā)生的急緩及臨床癥狀有所不同，決定于吸入的濃度和時間：突然接觸極高濃度硫化氫的急性中毒可導(dǎo)致電擊樣死亡；一般重癥急性中毒者表現(xiàn)為深昏迷，呼吸抑制或呼吸急促，肺水腫、發(fā)紺、心動過速、陣發(fā)強(qiáng)直性痙攣等；亞急性中毒患者有惡心、胃痛、呼氣有臭雞蛋味、腹瀉、平衡失調(diào)、眩暈、嗜睡、鼻和喉干燥刺激感，咳黏液膿性痰等癥狀；慢性接觸者多表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征及慢性眼和呼吸道刺激癥狀，較重者有共濟(jì)失調(diào)，肌肉萎縮，或有不同程度消化不良癥狀。

　　臨床上急性中毒最為常見，以刺激癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的輕重，特別是意識障礙的程度為診斷分級依據(jù)(職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ31―2002)：

　　(1) 具有下列情況之一者判定為輕度中毒：① 明顯的頭痛、頭暈、乏力等癥狀并出現(xiàn)輕～中度意識障礙；②急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎。

　　(2) 具有下列情況之一者判定為中度中毒：①意識障礙表現(xiàn)為淺～中度昏迷；②急性支氣管肺炎。

　　(3) 具有下列情況之一者判定為重度中毒：①意識障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭。該標(biāo)準(zhǔn)適用于接觸硫化氫氣體所致的急性中毒的診斷，并需注意與一氧化碳、氰和氰類化合物、二氧化碳、惰性氣體引起的急性中毒、急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病和腦血管意外等鑒別。

　　預(yù)防控制措施：

　　1.救治原則：

　　現(xiàn)場正確施救對硫化氫中毒的恢復(fù)最為重要，應(yīng)采取“一戴二隔三救出” 及“六早” 的急救措施。“一戴”即施救者應(yīng)首先做好自身應(yīng)急防護(hù)，如有條件應(yīng)立即佩戴好輸氧或送風(fēng)式防毒面具，無條件者也應(yīng)該佩戴簡易型防毒口罩，方可進(jìn)入高濃度毒源區(qū)域施救。“二隔”即做好自身防護(hù)的施救者應(yīng)盡快隔絕毒氣以防被中毒者繼續(xù)吸入，以免中毒進(jìn)一步加深，失去搶救時機(jī)。最佳的辦法是由施救人員攜帶一送風(fēng)式防毒面具或防毒口罩，并迅速將其戴在中毒者口鼻上，緊急情況下也可用便攜式供氧裝置(如氧氣袋、瓶等)為其吸氧。此外，毒源區(qū)域迅速通風(fēng)或使用鼓風(fēng)機(jī)向中毒者方向送風(fēng)也有明顯驅(qū)毒效果。“三救出” 即搶救人員在“一戴二隔” 的基礎(chǔ)上，爭分奪秒地將中毒者移離出毒源區(qū)，進(jìn)一步予以醫(yī)療急救。“六早方案”：(1)早期現(xiàn)場處理；(2)早期使用地塞米松和山莨菪堿；(3)早期抗中毒治療；(4)早期氣道濕化； (5)對重度吸人中毒患者早期氣管切開；(6)早期預(yù)防肺水腫的發(fā)生。

　　2.治療：

　　(1) 防治肺水腫和肺損傷：早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素地塞米松，待肺水腫陰影基本消失即可停藥；常量應(yīng)用維生素E、山莨菪堿等可減輕肺損傷，改善微循環(huán)。

　　(2) 防治感染：首先要注意預(yù)防、嚴(yán)格消毒隔離；及早使用抗菌藥或廣譜抗生素。

　　(3) 緩解局部刺激癥狀：用2％碳酸氫鈉噴霧吸人，緩解上呼吸道刺激癥狀，地塞米松或可的松點眼有助于緩解眼部刺激癥狀和防止嚴(yán)重的后遺癥。

　　(4) 根據(jù)病情需要采取其他措施，如糾正酸中毒、防治腦水腫和吸人性肺炎及支持療法。

　　3.預(yù)防：

　　生產(chǎn)過程應(yīng)注意設(shè)備的密閉和通風(fēng)，設(shè)置自動報警器。硫化氫及含硫的工業(yè)廢水排放前必須采取凈化措施。在疏通陰溝、下水道等有可能產(chǎn)生硫化氫的場所，應(yīng)事先盡量通風(fēng)。進(jìn)入高濃度場所，應(yīng)戴供氧式防毒面具。

　　四．苯中毒

　　致病因素：苯

　　臨床表現(xiàn)：

　?。ㄒ唬┘毙灾卸?/p>

　　急性苯中毒是由于短時間在通風(fēng)不良的作業(yè)場所，例如在密閉船艙、室內(nèi)噴涂時吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕者出現(xiàn)粘膜刺激癥狀，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現(xiàn)興奮或酒醉狀態(tài)，嚴(yán)重時發(fā)生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環(huán)衰竭。目前急性中毒罕見。

　?。ǘ┞灾卸?/p>

　　以造血系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)。患者常伴有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經(jīng)衰弱癥候群的表現(xiàn)。造血系統(tǒng)損害以白細(xì)胞數(shù)減少最常見，主要為中性粒細(xì)胞減少，白細(xì)胞數(shù)低于4×109/L有診斷意義。除數(shù)量變化，中性粒細(xì)胞中出現(xiàn)中毒顆?；蚩张輹r，示有退行性變化。此外，血小板亦出現(xiàn)降低，皮下及粘膜有出血傾向，血小板數(shù)減至80×109/L有診斷意義。出血傾向與血小板數(shù)往往不平行。中毒晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。

　　（三）局部作用

　　皮膚經(jīng)常直接接觸苯，可因脫脂而變干燥、脫屑以致皸裂，有的出現(xiàn)過敏性濕疹。

　　預(yù)防控制措施：

　　（一）處理

　　急性中毒患者應(yīng)立即移至空氣新鮮處，脫去被苯污染的衣服，清除體表污染物，誤服苯者應(yīng)及時洗胃，可用1：4000的主錳酸鉀液，或溫水反復(fù)洗胃。若呼吸抑制，應(yīng)給予氧氣和輔以人工呼吸。忌用腎上腺素或麻黃素。靜脈注射大量維生素C和葡萄糖醛酸，有輔助解毒作用。慢性苯中毒治療的關(guān)鍵是增升白細(xì)胞，可采用中西醫(yī)療法，給以多種維生素、核苷酸類藥物以及皮質(zhì)激素、丙酸睪丸素等。發(fā)生再生障礙性貧血或白血病者，可按內(nèi)科治療原則進(jìn)行治療。

　　苯中毒一經(jīng)確診，除積極治療，還應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)安排休息，必要時，要調(diào)離苯作業(yè)。

　?。ǘ╊A(yù)防

　　采用綜合性的預(yù)防措施：

　　1.以無毒或低毒的物質(zhì)代替苯：如噴漆作業(yè)中改用無苯稀料，制藥工業(yè)以酒精代苯作萃取劑，印刷工業(yè)中以汽油代替苯作溶劑。用對血液系統(tǒng)影響不明顯的甲苯、二甲苯代替作溶劑，但高濃度的甲苯、二甲苯對中樞神經(jīng)的麻醉作用和粘膜刺激作用均較苯強(qiáng)烈。

　　2.改革生產(chǎn)工藝：在現(xiàn)今鄉(xiāng)鎮(zhèn)制鞋行業(yè)中用含苯80%左右的氯丁膠作粘膠劑是重度苯中毒高發(fā)的主要原因，因此改用無苯膠，改革生產(chǎn)方式，以達(dá)到工作人員不接觸或少接觸苯的目的。對噴漆業(yè)，根據(jù)具體情況采用靜電噴漆、自動化淋漆、浸漆等。

　　3.通風(fēng)排毒：使用苯的操作在排毒罩內(nèi)進(jìn)行，排出的氣體要進(jìn)行回收處理，以防污染大氣環(huán)境。

　　4.衛(wèi)生保健措施：對苯作業(yè)現(xiàn)場進(jìn)行定期的勞動衛(wèi)生調(diào)查和空氣中苯濃度的測定。對勞動防護(hù)設(shè)備加強(qiáng)管理，注意維修及更新，以防失效。在特殊作業(yè)環(huán)境下無法降低空氣中苯濃度的工作帶，應(yīng)教育工人加強(qiáng)個人防護(hù)，戴防苯口罩或使用送風(fēng)式面罩。

　　對企業(yè)管理人員和工人要加強(qiáng)宣傳教育，使他們了解苯的毒性及預(yù)防苯中毒的基本知識，增強(qiáng)自我保健意識，切忌不恰當(dāng)?shù)厥褂帽?，禁止在印刷行業(yè)用苯作為清洗手油墨的清潔劑等。

　　苯作業(yè)工人進(jìn)行定期體檢，制定工人就業(yè)前及工作后定期體檢制度，重點在血液系統(tǒng)指標(biāo)的檢查，對具有從事苯作業(yè)的職業(yè)禁忌癥者，如患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病、精神病、血液系統(tǒng)疾病及肝、腎器質(zhì)性病變者，都不宜從事接觸苯的工作。

　　五.有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥中毒

　　致病因素：多種有機(jī)磷類農(nóng)藥如磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類等。

　　臨床表現(xiàn)：

　　1. 急性中毒

　　在生產(chǎn)和使用過程中發(fā)生的中毒多為急性中毒，其臨床癥狀可分為三類：

　　(1)毒蕈堿樣癥狀：乙酰膽堿作用于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的器官組織上所致。表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。

　　(2)煙堿樣癥狀：乙酰膽堿作用在植物神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和骨骼肌終板上，表現(xiàn)出全身緊束感、動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴(yán)重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓。

　　(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一般表現(xiàn)為頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟(jì)失調(diào)、語言障礙。重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。

　　2. 慢性中毒

　　近年來國內(nèi)外學(xué)者多主張有機(jī)磷農(nóng)藥具有慢性危害。其主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，如頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力減退、食欲不振、惡心、氣促、胸悶、多汗、瞳孔縮小、屈光不正、竇性心動過緩、皮膚劃痕癥陽性等。血液膽堿酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但臨床癥狀不明顯。少數(shù)患者還有肝腫大、神經(jīng)肌電圖改變和腦電圖異常。

　　預(yù)防控制措施：

　　1. 急性中毒

　　立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物，身體污染部位（皮膚、頭發(fā)、指甲等）用肥皂水（忌用熱水、酒精類）徹底清洗。眼部污染時，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗?？诜卸菊撸⒓从们逅?%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃，敵百蟲中毒時洗胃忌用碳酸氫鈉溶液，應(yīng)改用1%鹽水或1：500O高錳酸鉀溶液。在清除毒物的同時，迅速給予解毒藥。目前常用的是阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)的作用，并能興奮呼吸中樞，可消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。由于有機(jī)磷中毒患者對阿托品的耐受性顯著提高，所以在治療中應(yīng)強(qiáng)調(diào)“早期、足量、反復(fù)給藥”，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或輕度“阿托品化”癥狀出現(xiàn)為止，再改用維持量或停藥觀察。中度和重度中毒患者則需阿托品并用膽堿酯酶復(fù)活藥，此時阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。目前廣為應(yīng)用的膽堿酯酶復(fù)活藥為解磷定和氯磷定；它們能奪取磷?；憠A酯酶分子中的磷?；?，使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，對解除煙堿樣癥狀有較好的效果。

　　急性中毒患者臨床癥狀消失后，仍需繼續(xù)觀察2～3天；樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒患者，應(yīng)延長觀察時間。重度中毒患者治療恢復(fù)后，3個月內(nèi)不應(yīng)再接觸有機(jī)磷農(nóng)藥。如果出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)。

　　2. 觀察對象應(yīng)暫時調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)1～2周，并復(fù)查膽堿酯酶活性，有癥狀者可適當(dāng)對癥處理。

　　六.矽肺

　　致病因素：在生產(chǎn)中長期吸入游離二氧化硅含量的較高粉塵

　　臨床表現(xiàn)：

　　矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：

　?。ㄒ唬?咳嗽、咯痰

　　由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)大量咯血，則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。

　?。ǘ?胸痛

　　40％～60％患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。

　?。ㄈ?胸悶、氣急

　　程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進(jìn)展快，則氣急明顯，并進(jìn)行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。

　　 早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。

　　預(yù)防控制措施：

　　控制或減少矽肺發(fā)病，關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風(fēng)除塵、設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施。加強(qiáng)個人防護(hù)，遵守防塵操作規(guī)程。對生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度，并加強(qiáng)宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查，包括Ｘ線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強(qiáng)矽塵工人的定期體檢，包括Ｘ線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強(qiáng)工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對結(jié)核菌素試驗陰性者應(yīng)接種卡介苗；陽性者預(yù)防性抗結(jié)核化療，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。

　　七.石棉肺

　　致病因素：是長期吸入大量石棉粉塵引起的塵肺

　　臨床表現(xiàn)：

　　石棉肺較矽肺發(fā)展更慢，往往在接觸10年后發(fā)病。主要癥狀有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現(xiàn)活動時氣急、干咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現(xiàn)早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發(fā)音或干、濕羅音。嚴(yán)重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，并出現(xiàn)肺源性心臟病等表現(xiàn)。

　　石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發(fā)生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進(jìn)入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經(jīng)久不愈。

　　石棉肺患者易并發(fā)呼吸道感染、自發(fā)性氣胸、肺源性心臟病等。合并肺結(jié)核的發(fā)病率較矽肺為低，且病情進(jìn)展緩慢。石棉工人的肺癌發(fā)病率較一般人群高2～10倍。發(fā)病率與接觸石棉的量有明顯關(guān)系。吸煙的石棉工人肺癌發(fā)病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發(fā)生率很高，主要發(fā)生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35～40年后發(fā)病，發(fā)病與劑量關(guān)系不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅硬挺直而易穿透到肺的深部有關(guān)。

　　預(yù)防控制措施：

　　綜合性對癥處理與矽肺相同。石棉不僅可引起塵肺，且可致癌，因此防塵措施應(yīng)更嚴(yán)格。不能在缺乏防護(hù)設(shè)備條件下，將石棉加工下放給農(nóng)村或集體企業(yè)。勸阻工人吸煙很重要。

　　八.中暑

　　致病因素：高溫作業(yè)

　　臨床表現(xiàn)：

　　1. 發(fā)熱、乏力、皮膚灼熱、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶。

　　2. 煩躁不安、脈搏細(xì)速、血壓下降。

　　3. 重癥病例可有頭痛劇烈、昏厥、昏迷、痙攣。

　　臨床分類

　　1.先兆中暑：高溫環(huán)境下出現(xiàn)大汗、口渴、無力、頭暈、眼花、耳鳴、惡心、心悸、注意力不集中、四肢發(fā)麻等，體溫不超過38℃。

　　2.輕度中暑：上述癥狀加重，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白，大汗，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，心率快，血壓下降等呼吸及循環(huán)衰竭的癥狀及體征。

　　3.重度中暑：

　　（l）中暑高熱：體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)，散熱困難，體內(nèi)積熱過多所致。開始有先兆中暑癥狀，以后出現(xiàn)頭痛、不安、嗜睡、甚至昏迷。面色潮紅，皮膚干熱。血壓下降，呼吸急促，心率快。體溫在 40℃以上。

　?。?）中暑衰竭：由于大量出汗發(fā)生水及鹽類丟失引起血容量不足。臨床表現(xiàn)為面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓降低，呼吸快而淺，神志不清，腋溫低，肛溫在38.5℃左右。

　　（3）中暑痙攣：大量出汗后只飲入大量的水，而未補(bǔ)充食鹽，血 鈉及氯

　　降低，血鉀亦可降低?；颊呖诳?，尿少。肌肉痙攣及疼痛，體溫正常。

　　（4）熱射?。阂蜻^強(qiáng)陽光照射頭部，大量紫外線進(jìn)入顱內(nèi)，引起顱內(nèi)溫度升高（可達(dá)41～42℃），出現(xiàn)腦及腦膜水腫、充血。故發(fā)生劇烈的頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，耳鳴，眼花，煩躁不安，意識障礙，嚴(yán)重者發(fā)生抽搐昏迷。體溫可輕度升高。上述情況有時可合并出現(xiàn)。

　　預(yù)防控制措施：

　　當(dāng)發(fā)現(xiàn)中暑后，要采取以下幾點進(jìn)行現(xiàn)場急救：

　　1.迅速將病人移至陰涼、通風(fēng)的地方，同時墊高頭部，解開衣褲，以利呼吸和散熱。

　　2.可用冷水毛巾敷頭部，或用冰袋、冰塊放在病人頭部、腋窩、大腿根部等處。用冷水、冰水或酒精擦浴，同時用風(fēng)扇向患者吹風(fēng)。必要時可將患者全身除頭部外浸在4℃的水浴中，降溫效果迅速，在上述處理過程中同時用力按摩患者四肢，要盡量把皮膚按摩紅，一般按摩15~30分鐘左右。經(jīng)過以上處理，輕、中度中暑病人多能明顯好轉(zhuǎn)。

　　對于嚴(yán)重中暑的病人，則應(yīng)急送醫(yī)院進(jìn)行搶救。其方法為快速將5%葡萄糖鹽水1000毫升經(jīng)股動脈向心注射，15-20分鐘注射完，然后對癥處理。冷液動脈內(nèi)快速注射，可使病人在15-20分鐘內(nèi)體溫降低2-4℃，并能糾正低血容量，使動脈壓上升30-40毫米汞柱，改善循環(huán)衰竭。冷卻的血液流經(jīng)過熱的腦及其他重要臟器，使組織快速降溫，可減輕細(xì)胞損害，改善細(xì)胞代謝，使機(jī)體生理功能得以迅速恢復(fù)。

　　中暑是可以預(yù)防的，預(yù)防中暑應(yīng)采取綜合措施，每年入署前高溫作業(yè)單位應(yīng)指定專人或?qū)ｉT小組負(fù)責(zé)防暑降溫工作，檢修及補(bǔ)充防暑降溫設(shè)備，房屋住房要注意通風(fēng)，盡量避免長時間的呆在高溫環(huán)境中，應(yīng)多飲茶水、淡鹽水、綠豆湯。在烈日下作業(yè)或長途行走要戴草帽；出汗時要及時補(bǔ)充水分和鹽份；孕產(chǎn)婦在夏季不能把門窗關(guān)閉和穿厚衣服。