急性中毒一般是指短時間內(nèi)接觸較大量毒物，迅速作用于人體后發(fā)生病變，引起癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。
    一、急性中毒表現(xiàn)
    1．發(fā)病急驟
    急性中毒一般表現(xiàn)起病急、潛伏期短，如在高濃度硫化氫環(huán)境下，可出現(xiàn)“閃電樣”死亡。起病的快慢與毒物的毒性、接觸毒物的劑量、個人的防護(hù)、生產(chǎn)場所通風(fēng)狀況等因素有關(guān)。
    2．群體發(fā)病
    急性中毒多為群發(fā)性，特別在生產(chǎn)車間，由于事故而導(dǎo)致大量毒物外泄時，現(xiàn)場人員難以避免發(fā)生中毒。只是輕重程度不一。如1979年9月7日，浙江溫州電化廠因液氯鋼瓶爆炸導(dǎo)致779人中毒、59人死亡。
    3．靶器官
    不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，輕度中毒表現(xiàn)興奮或酒醉態(tài)、欣快感、步態(tài)蹣跚；而重度中毒時表現(xiàn)譫妄、昏迷、抽搐。也有些毒物可作用于若干靶器官，如急性鉛中毒除表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、譫妄、昏迷等中毒性腦病征象外，也可出現(xiàn)鉛絞痛、貧血等多系統(tǒng)損害。因此不同毒物所致急性中毒臨床表現(xiàn)不一，但常以某一系統(tǒng)或器官的病變較為突出。人體是一整體。毒物對某一系統(tǒng)的作用，必然會引起全身反應(yīng)，因此臨床上必須用整體觀來分析中毒全過程，才能了解毒物對人體的總的損害。 
    二、常見毒物來源
    1．生產(chǎn)性中毒
    在生產(chǎn)活動中由于設(shè)備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導(dǎo)致生產(chǎn)工人在短時間內(nèi)接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。近年來國內(nèi)報告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而導(dǎo)致工人急性苯中毒的事故多起，現(xiàn)場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度達(dá)數(shù)百倍。
    2．生活環(huán)境受毒物的污染
    氯氣、氨氣等有害氣體在貯存、運(yùn)輸過程中由于不按操作規(guī)程操作導(dǎo)致大量泄漏，造成多起群發(fā)性中毒事故。如1991年某日深夜，由于某公司的運(yùn)輸農(nóng)藥原料一甲胺的罐車路經(jīng)江西上饒某鎮(zhèn)時，車上貯罐閥門被樹枝撞壞，罐存的2．4噸一甲胺在短時間內(nèi)大量噴出，導(dǎo)致周圍居民300余人中毒，其中39人死亡。
    3．食品被毒物污染
    這是急性中毒的主要原因之一。如將亞硝酸鈉當(dāng)作食鹽、碳酸鋇作為發(fā)酵粉、磷酸三鄰甲苯酯作為一般機(jī)油用于磨面機(jī)，從而導(dǎo)致多起群發(fā)性中毒事件。 
    三、影響急性中毒的因素
    當(dāng)接觸某一化學(xué)物質(zhì)時，發(fā)生急性中毒及其嚴(yán)重程度的因素除取決毒物的毒性、濃度(或劑量)高低及接觸時間的長短外，還受下列因素的影響：
    1．侵入途徑
    靜脈注射吸收最快，其次為呼吸道、消化道。而皮膚吸收相對較慢。不同途徑吸收的總量及癥狀出現(xiàn)的先后次序、嚴(yán)重程度也不盡相同。
    2．個體方面敏感因素
    如年齡，兒童和老人對毒物耐受性差，易發(fā)生中毒且程度重。婦女較男性對毒物敏感，尤以妊娠和哺乳期為甚。有慢性疾病或營養(yǎng)不良者，抵抗力降低。極少數(shù)人對某種化學(xué)物質(zhì)具有高敏感性，對一般人不引起毒作用的劑量，而對高敏感者則可發(fā)生毒性反應(yīng)。在遺傳因素方面如某些酶的缺乏，也可導(dǎo)致對某些化學(xué)物的敏感，如遺傳血清α1—抗胰蛋白酶缺陷者對刺激性氣體較敏感，6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者在急性苯胺類中毒時易發(fā)生溶血等。
    3．聯(lián)合作用
    同時接觸兩種以上化學(xué)物，或環(huán)境中溫度、濕度、氣壓等因素均可影響中毒者的臨床表現(xiàn)、程度和病程。
    4．雜質(zhì)作用
    許多金屬中含砷，如果此類雜質(zhì)與酸作用，或冶煉時含砷高溫殘渣遇水即可產(chǎn)生砷化氫。磷礦石遇水可形成毒性較大的磷化氫。
    5．管理作用
    有無嚴(yán)格的管理制度、有效的防護(hù)措施、有關(guān)毒物知識的培訓(xùn)及發(fā)生中毒后是否及時處理等都會影響中毒的發(fā)生與病情輕重。如1993年9月23日，青島化工廠發(fā)生液氯泄漏，本廠職工對氯氣中毒的有關(guān)知識有所了解，知道如何逃避和防護(hù)，僅9名職工住院，而周圍居民則缺乏這方面知識，有的甚至聞到氣味開窗換氣，有的頂著風(fēng)往化工廠跑，多數(shù)人甚至不懂得用濕毛巾捂住口鼻，因此有四人住院治療。 
    四、急性中毒某些特殊的臨床表現(xiàn)
    1．潛伏期長
    少數(shù)毒物侵入機(jī)體需經(jīng)一較長時間的潛伏期，才突然發(fā)生嚴(yán)重病變。如有機(jī)錫、有機(jī)汞、四乙基鉛、溴甲烷、碘甲烷中毒可經(jīng)數(shù)天，甚至2～3周才發(fā)病。又如急性光氣、氮氧化物中毒，在吸入毒物時可無不適，或僅有輕微黏膜刺激癥狀，但經(jīng)數(shù)小時或10幾小時后可突然發(fā)生嚴(yán)重水腫。在潛伏期內(nèi)處理不當(dāng)，如活動過多，精神焦慮等因素可成為遲發(fā)性病變發(fā)病的誘發(fā)因素。因此，對近期有這些毒物高濃度接觸史的接觸者，雖全身癥狀輕微也應(yīng)密切留院觀察，并給予適當(dāng)治療。
    2．中間期肌無力綜合征
    一些品種的有機(jī)磷制劑如樂果、氧化樂果、敵敵畏、甲胺磷、對硫磷等農(nóng)藥急性中毒1～4天，即膽堿能危象業(yè)已消失和遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病出現(xiàn)之前，出現(xiàn)以屈頸肌與四肢近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌的無力或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)?；颊卟荒芴ь^，上、下肢抬舉力弱、睜眼困難、眼球活動受限、復(fù)視、面部表情肌運(yùn)動減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力，及不同程度的呼吸困難，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神經(jīng)肌電圖檢查顯示神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳導(dǎo)阻滯。
    3．遲發(fā)腦病
    急性一氧化碳中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～60天的假愈期后，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，稱為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。其臨床表現(xiàn)為①精神癥狀，如定向力喪失、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、幻覺、語無倫次等；②錐體外系神經(jīng)損害，以帕金森綜合征多見；③錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、運(yùn)動性失語、假性球麻痹等；④其他，如皮層性失明、癲癇發(fā)作等。此外氰化物、硫化氫中毒也偶可發(fā)生遲發(fā)腦病。
    4．遲發(fā)性周圍神經(jīng)病
    某些有機(jī)磷農(nóng)藥如甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、氧化樂果、對硫磷、馬拉硫磷等急性中毒病例經(jīng)治療病情恢復(fù)后，經(jīng)4—45天的潛伏期后出現(xiàn)與膽堿酯酶抑制無關(guān)的周圍神經(jīng)損害。其臨床表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端特別是下肢麻木、刺痛、腓腸肌疼痛，突出表現(xiàn)四肢肌無力，以下肢為重，抬腿困難，走路呈跨越步態(tài)，雙手活動不靈活，難以完成精細(xì)動作。四肢肌張力低。嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠(yuǎn)端肌肉萎縮。下肢腿反射減弱或消失。肌電圖顯示神源性損害。
    5．遲發(fā)性猝死
    急性有機(jī)磷中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)，病情恢復(fù)時，可突然發(fā)生電擊式死亡。它發(fā)生于中毒后3—15天，此乃有機(jī)磷對心臟的遲發(fā)性毒作用。心電圖表現(xiàn)Q—T時間延長、各種心律失常及ST—T波的改變。常發(fā)生扭轉(zhuǎn)性室性心動過速誘發(fā)室性纖顫而致猝死。多見于口服中毒患者。氯化鋇、五氯酚鈉急性中毒患者也偶見遲發(fā)性猝死。
    6．遲發(fā)性阻塞性支氣管炎
    氮氧化合物中毒所致肺水腫基本恢復(fù)后2周左右，又發(fā)生咳嗽、胸悶、進(jìn)行性呼吸窘迫等癥狀，體征有明顯的紫紺，雙肺可聞及干羅音或細(xì)濕羅音。胸部X線片顯示雙肺滿布粟粒狀陰影。
了解以上情況對中毒的診斷、治療及預(yù)防都有現(xiàn)實意義。