理化性質(zhì)
??? 為無(wú)色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對(duì)密度1.19。熔點(diǎn)-82.9℃。沸點(diǎn)-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類(lèi)、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。燃點(diǎn)292℃。

接觸機(jī)會(huì)
??? 在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開(kāi)采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動(dòng)物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生; 開(kāi)挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實(shí)驗(yàn)室工作者都有接觸硫化氫的機(jī)會(huì); 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時(shí)可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。

侵入途徑
??? 硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類(lèi)與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。

毒理學(xué)簡(jiǎn)介
??? 硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對(duì)毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過(guò)程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時(shí)內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無(wú)蓄積。
??? 硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時(shí)間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對(duì)較低時(shí)粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150 mg/m3/1～2小時(shí)，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺(jué)疲勞,不再聞到臭氣。吸入300 mg/m3/1小時(shí)，6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長(zhǎng)時(shí)間接觸引起肺水腫。吸入760 mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000 mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

發(fā)病機(jī)制
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對(duì)較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤(rùn)及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長(zhǎng)短有關(guān)，常見(jiàn)腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見(jiàn)尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見(jiàn)，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見(jiàn)脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。

臨床表現(xiàn)
??? 急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。

1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見(jiàn)：
（1）接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，可發(fā)生輕度意識(shí)障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。
（2）接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易激動(dòng)、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識(shí)模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見(jiàn)個(gè)別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時(shí)伴有肺水腫。
?? 腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早?？赡芤虬l(fā)生粘膜刺激作用需要一定時(shí)間。
（3）接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無(wú)警覺(jué)的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺(jué)到硫化氫氣味時(shí)可立即嗅覺(jué)喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無(wú)先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。