診斷：
    鎂中毒
毒理：
    工業(yè)生產(chǎn)中，除大量吸人氧化鎂煙塵（4～6 mg／m3，約12分鐘），可引起金屬煙熱（見后）外，一般不會引起急性鎂中毒。非生產(chǎn)性急性鎂中毒也少見，主要為醫(yī)藥使用鎂鹽（多為硫酸鎂）不當(dāng)所致，內(nèi)服硫酸鎂吸收很慢，動物攝入小劑量鎂時(shí)，59％～88％由糞便排出，尿中排出約10％，但大劑量攝入則吸收明顯增加，尿中排出可達(dá)43％。攝入鎂鹽可導(dǎo)致腸道滲透壓改變產(chǎn)生導(dǎo)瀉作用，故一般劑量不會引起中毒，只有當(dāng)腎功能障礙時(shí)，攝入過量鎂鹽吸收后可發(fā)生急性鎂中毒。已經(jīng)使用了大量抗膽堿藥的患者（如有機(jī)磷中毒者等），胃腸蠕動和腸腺分泌受抑制，服用過量硫酸鎂，也會經(jīng)腸道吸收而引起高鎂血癥，應(yīng)引起注意。靜脈或肌內(nèi)注射硫酸鎂過量，易引起急性鎂中毒。 鎂是人體的必需元素之一，對維持神經(jīng)肌肉正?；顒雍驮S多酶的活性，均屬必需，但過量的鎂對神經(jīng)（包括中樞神經(jīng)）有抑制作用。正常人血鎂為0.75～1.15 mmol／L，當(dāng)血鎂達(dá)2.06～2.47 mmol／L時(shí)，神經(jīng)反應(yīng)性降低，肌肉松弛；5.76 mmol／L時(shí)，產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)；高達(dá)8.23 mmol／L時(shí)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈深度麻醉狀態(tài)，甚至發(fā)生休克和呼吸中樞麻痹，這與鎂能使膽堿能神經(jīng)突觸處的乙酰膽堿釋放減少密切相關(guān)。此外，高鎂血癥尚可使血管擴(kuò)張，血壓下降，并使心肌受抑制。
臨床表現(xiàn)：
　?。?）經(jīng)口鎂鹽（硫酸鎂、氯化鎂）中毒，產(chǎn)生上腹劇痛、嘔吐、腹瀉、煩渴、無力和虛脫，嚴(yán)重者呼吸困難、發(fā)紺、血壓下降、瞳孔散大、休克和昏迷。
　?。?）誤注射中毒，出現(xiàn)面部潮紅、有灼熱感、惡心、嗜睡、言語遲緩、肌肉無力、步態(tài)瞞跚、視力模糊、血壓下降等，嚴(yán)重者呈軟癱、昏迷、腱反射減弱或消失，呼吸困難或衰竭及循環(huán)衰竭。 輔助檢查：血清鎂明顯升高；心電圖檢查有P一R和Q—T間期延長，或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。
急診處理：
　　1、誤服中毒者立即用鈣鹽洗胃（1.5％～3％葡萄糖酸鈣或乳酸鈣、0.5％氯化鈣），然后服牛乳或蛋清等胃黏膜保護(hù)劑。 　　
　　2、腎功能健全者，予補(bǔ)液，并用利尿劑，以加速鎂由腎臟排泄。吐瀉嚴(yán)重致失水者應(yīng)大量補(bǔ)液，并注意糾正酸堿和電解質(zhì)失衡，尤其應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀。
　　3、鈣是鎂的生理拮抗劑，鈣和鎂對人的神經(jīng)肌肉作用相似，它們同時(shí)與神經(jīng)細(xì)胞的生化系統(tǒng)結(jié)合，可產(chǎn)生競爭抑制，故鎂中毒可用鈣劑拮抗治療，可用10％葡萄糖酸鈣或10％氯化鈣溶液10～20ml，稀釋后緩慢靜脈注射，必要時(shí)可重復(fù)使用。
　　4、毒扁豆堿和新斯的明也可拮抗鎂使膽堿能神經(jīng)突觸釋放乙酰膽堿減少的作用，故必要時(shí)也可用毒扁豆堿2 mg或新斯的明0.5～1 mg皮下注射。
　　5、對休克和呼吸、循環(huán)衰竭等嚴(yán)重患者，應(yīng)予對癥治療。